Archivo del blog

Redacción 
sidigame4@gmail.com 
Producción 
sidigamee5@gmail.com 
Realización 
sidigame6@gmail.com 
Recepción call center comunicados de prensa 
sidigame13@gmail.com 
Audicencia Oyentes 
sidigame14@gmail.com 
.
Gracias por escribir 
Gracias por su email 
.
Ramón García 
P. O Box 27064 
08080 Barcelona 
Catalunya Spain 
.
Gpn titulares 
Gpn al instante 
Gpn al minuto 
Gpn última hora 
Gpn on air on line on radio 
Gpn noticias news 
GPN SANIDAD AND GPN DIALOGANDO CON...
.
.
.
.
.
.
https://www.ccma.cat/324/descobreixen-un-mecanisme-per-tractar-els-cancers-mes-agressius-i-amb-metastasi/noticia/2934372/
.

Descobreixen un mecanisme per tractar els càncers més agressius i amb metàstasi

Investigadors catalans demostren que inhibir una proteïna evita que les cèl·lules tumorals es recuperin després del tractament amb quimioteràpia o radioteràpia
Xavier Duran  Actualitzat 
TEMA:
 
SALUT
D'esquerra a dreta, quatre dels autors: Mar Iglesias, Lluís Espinosa, Anna Bigas i Clara Montagut
D'esquerra a dreta, quatre dels autors: Mar Iglesias, Lluís Espinosa, Anna Bigas i Clara Montagut
Inhibir una proteïna que facilita la recuperació de les cèl·lules canceroses permetria tractar els tumors més agressius. És el que han demostrat per primer cop investigadors de l'Institut Hospital del Mar d'Investigacions Mèdiques (IMIM). L'estudi es publica a la revista "Molecular Cell".
La proteïna s'anomena IKKα i està activada per les mutacions dels oncògens BRAF i KRAS, presents a la major part dels tumors més agressius. Aquestes oncògens converteixen les cèl·lules normals en tumorals. Però, mitjançant aquesta proteïna, fan una altra cosa: ajuden perquè aquestes cèl·lules es recuperin quan se les intenta destruir amb quimioteràpia o radioteràpia. És a dir, provoquen el càncer i a més impedeixen que el tractament funcioni.
Per això, els investigadors van pensar que atacar la proteïna eliminaria aquest efecte de recuperació de les cèl·lules tumorals, com explica Lluís Espinosa, director del Grup de Recerca de Mecanismes Moleculars del Càncer i les Cèl·lules Mare de l'IMIM i un dels autors principals de l'estudi:
"La presència d'aquestes mutacions dificulta molt el tractament, però també és un avantatge, ja que si, gràcies a aquestes mutacions, la cèl·lula tumoral és més resistent al dany, l'eliminació de la seva activitat amb fàrmacs que es trobem actualment a la pràctica clínica la fan especialment sensible als tractaments. I això és el que hem demostrat".
L'estudi s'ha fet implantant a ratolins tumors de còlon de pacients humans que havien desenvolupat metàstasi i resistència al tractament. Els investigadors van constatar que els animals que no van rebre tractament o que només van ser tractats bé amb inhibidors de BRAF o bé amb quimioteràpia van morir. Però els que van rebre un tractament que combinava aquests inhibidors amb quimioteràpia van sobreviure. I les cèl·lules tumorals havien mort. Les resultats es van confirmar amb mostres in vitro.

 
A l'espera d'un assaig clínic
Segons els autors, els resultats de l'estudi són nous i prometedors i obren noves vies de tractament per al càncer. Com que els fàrmacs utilitzats a l'estudi ja s'apliquen a la pràctica clínica, això pot escurçar tot el procés. Però, en tot cas, ara cal confirmar l'eficàcia en humans i caracteritzar els possibles efectes secundaris.
Per això, iniciaran un assaig clínic en pacients amb càncer. En primer lloc, s'analitzaran les seves possibilitats en el tractament del càncer de còlon i recte. Els autors no descarten que sigui útil en qualsevol classe de tumor amb presència dels oncògens BRAF i KRAS, com seria el cas del càncer de pàncrees o el melanoma.
A l'estudi, hi han participat també investigadors de l'Institut Català d'Oncologia (ICO)-Institut d'Investigació Biomèdica de Bellvitge (IDIBELL), del CIBERONC (Centre d'Investigació Biomèdica en Xarxa de Càncer), del Centre de Regulació Genòmica de Barcelona (CRG) i de l'Institut Francis Crick de Londres.
ARXIVAT A:
 
SALUT CÀNCER
.
.